Sklepienie poprzeczne środkowej części stopy utworzone jest dzięki orientacji kości klinowatych i kości sześciennej , a w obrębie przodostopia dzięki ułożeniu pięciu kości śródstopia. Kości te układają się w łuk zwrócony wklęsłością ku dołowi.


W warunkach odciążenia najwyżej położone są kości II oraz III. Stanowią one część kompleksu szkieletu stopy obejmującego kości klinowate i kość piętową (szare elementy na obrazku) i wykazują względnie małą ruchomość. Kości śródstopia I, IV oraz V (kolor różowy) są bardziej ruchome, co umożliwia główkom tych kości śródstopia pełnić rolę amortyzatora. W czasie obciążenia dochodzi do kontrolowanego przemieszczenia się ich w górę. Łuk poprzeczny obniża się, by powrócić następnie niczym sprężyna do pierwotnego kształtu.

Łuk poprzeczny w warunkach odciążenia (góra) i obciążenia (dół)

Kości stopy oznaczone różowym kolorem wykazują względnie zwiększoną ruchomość, by umożliwić stopie amortyzację. Ruchomość jest czynnie kontrolowana przez aktywność mięśni stabilizujących łuki stopy.

W zdrowej stopie o dobrej równowadze mięśniowo-powięziowej ruchomość I i V promienia stopy jest kontrolowana, tzn. nie dochodzi do uniesienia głów I i V kości śródstopia ponad II i III. Rozkład sił nacisku na podeszwie przodostopia pozostaje cały czas równomierny. Stopa działa niczym resor, co chroni aparat ruchu przed przeciążeniami oraz czyni chód elastycznym i ekonomicznym.

Innym amortyzatorem przodostopia jest tkanka tłuszczowa w warstwie podskórnej, która tworzy przedziały przedzielone włóknistymi przegrodami. Obciążenie stopy powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego w poszczególnych przegrodach, które następnie ulega stłumieniu i równomiernemu rozproszeniu na całą powierzchnię przodostopia. Jeśli zatem podściółka tłuszczowa leży pod głowami kości śródstopia, skutecznie jest w stanie zamortyzować kontakt wszystkich głów kości śródstopia z podłożem i równomiernie rozłożyć siły nacisku na podeszwę przodostopia.

Zaburzenie równowagi mięśniowej w obrębie kończyny dolnej powoduje utratę kontroli nad grzbietowym przemieszczeniem I i V głowy kości śródstopia, czego skutkiem jest upośledzenie funkcji amortyzującej stopy, odwrócenie łuku poprzecznego i zwiększone przyparcie środkowych kości śródstopia do podłoża.
Ponadto, zaburzenia balansu napięcia mięśni w obrębie stopy prowadzą do przesunięcia poduszki tłuszczowej w kierunku palców, wskutek czego głowy kości śródstopia zostają odsłonięte.

Przeprost w stawach śródstopno-paliczkowych jako efekt nierównowagi mięśniowej palców stopy – poduszka tłuszczowa ulega przesunięciu w kierunku grzbietowym i w górę. Im większy przeprost stawu, tym mocniej głowa k. śródstopia „wbijana” jest w skórę, przyczyniając się do powstawania głębokich bolesnych modzeli.


Przykładowy rozkład sił nacisku dla stóp z płaskostopiem poprzecznym:

Przyczyny płaskostopia poprzecznego o charakterze zaburzeń równowagi mięśniowej:

– skrócenie mięśnia trójgłowego łydki,
– niewydolność mm. glistowatych i międzykostnych stabilizujących paliczki bliższe palców II-V;
– nadmierne napięcie m. prostownika długiego palców,
– przeciążenie, niewydolność głowy poprzecznej m. przywodziciela palucha,
– przeciążenie, niewydolność m. strzałkowego długiego.

Czynniki zwiększające ryzyko rozwoju płaskostopia poprzecznego:

1. Noszenie nieprawidłowego obuwia:
– zbyt ciasne buty na długość i szerokość – wąskie, ścięte czubki,
– wysokie obcasy,
– zużycie obuwia – starte fleki, wygnieciona podeszwa; zniekształcona cholewka,
– typ obuwia: japonki, balerinki, obuwie eleganckie.
2. Budowa stopy – stopa wydrążona o zmniejszonej powierzchni podporu ciała.
3. Czynniki genetyczne – zaburzenie w obrębie tkanki łącznej powodujące zespół hipermobilności konstytucjonalnej (uogólnioną wiotkość stawów).
4. Płeć żeńska – słabsza budowa tkanki łącznej w porównaniu do płci męskiej.
5. Okres ciąży – wzrost masy ciała, przesunięcie środka ciężkości ciała w przód oraz niekorzystna zmiana profilu hormonalnego powodująca rozluźnienie aparatu więzadłowego.
6. Okres menopauzy – spadek poziomu estrogenów, przyspieszenie zmian inwolucyjnych tkanki łącznej.
7. Choroby współistniejące:
– choroby tkanki łącznej, np. reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Sjorgena,
– polineuropatie (cukrzycowa, niedobór wit. B12, alkoholowa),
– uszkodzenie nerwów obwodowych,
– miopatie,
– schorzenia centralnego układu nerwowego, np. stwardnienie rozsiane,
– stany po udarach mózgu, urazach czaszkowo-mózgowych,
– otyłość.

7. Długotrwała praca stojąca.

8. Przeciążenia wynikające z uprawianej dyscypliny sportu, np. bieganie, przy jednoczesnym występowaniu innych wad w obrębie stóp.

 

Warto przeczytać:

 

Źródła:
Kapandji A.I., Anatomia funkcjonalna stawów, tom 2: Kończyna dolna.
Brotzman S.B., Wilk K.E., Rehabilitacja ortopedyczna, tom 2.
http://podo3000.eu.